Vai trò của thận nhân tạo hỗ trợ phẫu thuật trong suy thận cấp sau thận

BS HẬU, PGS TRẦN NGỌC SINH

I.       ĐẠI CƯƠNG:

1)     Suy thận cấp:

Suy thận cấp (Acute renal failure (ARF)) là vấn đề thường gặp trong y khoa cũng như trong niệu khoa ở các bệnh nhân nhập viện. Theo các nghiên cứu ARF chiếm 2% to 5% các bn nhập viện.

Yếu tố chính của ARF là giảm độ lọc cầu thận (glomerular filtration rate (GFR). Có thể xác định GFR chính xác bằng đo độ thanh thải inulin hay đồng vị phóng xạ, tuy nhiên trên lâm sàng thường đo bằng độ tăng của BUN hay creatinin trong huyết thanh. Chỉ số BUN có thể tăng trong trường hợp tăng carbonic máu, tăng tiêu thụ protein do xuất huyết đường tiêu hóa hay tình trạng dinh dưỡng tồn thân. Creatinin huyết thanh chính xác hơn trong việc tính GFR.

Công thức Cockcroft-Gault (1976)

Suy thận cấp có thể thiểu niệu (thể tích nước tiểu / 24 giờ < 400ml) hoặc không thiểu niệu

1)      Phân loại suy thận cấp:

·         Suy thận cấp trước thận

·         Suy thận cấp tại thận

·         Suy thận cấp sau thận

II.    NGUYÊN NHÂN STC:

A) Suy thận cấp trước thận:

1. Giảm thể tích tuần hoàn:

-Xuất huyết, bỏng, mất nước

-Mất dịch dạ dày ruột: nôn ói, tiêu chảy, dẫn lưu trong phẫu thuật

-Mất dịch qua thận: lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu

-Thóat dịch qua khoang thứ ba trong viêm tụy, VFM.

2. Cung lượng tim thấp:

-Bệnh lý cơ tim, van tim, màng ngồi tim

-Rối loạn nhịp tim , chèn ép tim

-Tăng áp lực phổi

-Thở máy áp lực dương

3. Dãn mạch toàn thân:

-Nhiễm trùng huyết

-Thuốc hạ áp, giảm hậu tải

4. Nguyên nhân khác:

-Co thắt mạch máu thận: do dùng thuốc cyclosporine, amphotericin B, epinephrine, epinephrine      

B) Suy thận cấp tại thận:

1. Tắc nghẽn động - tĩnh mạch thận

2. Bệnh lý cầu thận hoặc vi mạch máu thận:

-Viêm cầu thận

-Hemolytic uremic syndrome

-Đông máu nội mạch lan tỏa

-Lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì

3. Hoại tử ống thận cấp:

a/Do thiếu máu: (ischemia)

b/Do độc chất :

-Ngoại độc chất: thuốc cản quang, kháng sinh, cyclosporin, hố trị liệu ...

-Nội độc tố: hủy cơ, tán huyết, acid uric

4. Viêm ống thận mô kẽ:

a/Do dị ứng: kháng sinh ( ví dụ:beta lactams,  sulfonamides, rifampicin)

b/Do nhiễm trùng: ( ví dụ: viêm bể thận cấp, leptospirosis)

C )Suy thận cấp sau thận:

-Sỏi hệ niệu

-U trong hệ niệu

-U từ ngồi hệ niệu chèn ép: bướu lành tiền liệt tuyến, u vùng chậu

- Sau chấn thương

III.  LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:

1.                  STC trước thận:

Lâm sàng:

-          Triệu chứng:

·         Khát, chóng mặt khi thay đổi tư thế ( có bệnh sử mất nhiều dịch)

·         Giảm cân nặng theo từng giờ, ngày  à tốc độ mất nước

·         Thiểu niệu ( < 400 ml/ngày) hoặc vô niệu ( <50ml/ngày)

-          Khám lâm sàng: Da niêm khô, TM cổ xẹp, HA và mạch thay đổi theo tư thế

Cận lâm sàng:

-          Nước tiểu: cần đặt thông tiểu theo dõi lượng nước tiểu

Tỉ trọng tăng  > 1.025 và độ cô đặc tăng > 600 mOsm/kg

Sinh bệnh học của ARF trước thận liên quan đến sự giảm RBF. Giảm tưới máu thận kích thích cả hệ giao cảm và hệ thống renin-angiotensin gây co mạch thận và ứ đọng Na. Ngồi ra cũng kích thích tiết hormon kháng lợi niệu để tái hấp thu nước. Vì vậy nước tiểu ở BN ARF trước thận có đặc trưng thể tích thấp, nồng độ Na thấp, nồng độ creatinin tăng và tỉ trọng cao.

-          Máu: tỉ lệ ure/creatinin trong máu > 10/1

Áp lực TM trung tâm (CVP): thấp do mất nước, mất máu ( giảm thể tích tuần hoàn ), trừ trường hợp suy tim cấp thì áp lực TM trung tâm tăng cao.

Đáp ứng với truyền dịch:

Truyền 300-500ml dung dịch đẳng trương hay 125ml Mannitol 20%, theo dõi trong 3h, nếu thể tích nước tiểu tăng trên 50ml/h: tiêu chuẩn vàng chẩn đoán ARF trước thận.

2.                  Suy thận cấp  tại thận:

a.      Bệnh thận đặc hiệu:

Nguyên nhân thường gặp nhất là viêm thận-cầu thận tiến triển nhanh, viêm thận mô kẽ cấp, bệnh thận do độc tố

Lâm sàng:

·         Thường có bệnh sử bị viêm họng, nhiễm trùng hô hấp trên, tiêu chảy, sử dụng kháng sinh, dùng thuốc đường chích

·         Đau lưng 2 bên

·         Tiểu máu

·         Triệu chứng của bệnh hệ thống như ban xuất huyết Henoch-Schönlein, LUPUS, xơ cứng bì, nhiễm HIV

Cận lâm sàng:

-          Nước tiểu:

Cặn lắng có HC, BC, nhiều loại TB, trụ hạt, HC bị biến dạng, BC ái toan ( viêm thận mô kẻ dị ứng ).

Na : 10-40 mEq/l

-          Máu: các xét nghiệm MD xác định các bệnh hệ thống như Lupus.

-          Sinh thiết thận: những thay đổi của cầu thận, ống thận.

-          Hình ảnh học: giá trị thấp, siêu âm để loại trừ các nguyên nhân sau thận

b.      Bệnh thận không đặc hiệu:

Hoại tử ống thận cấp và hoại tử vỏ thận

Lần đầu tiên được mô tả do Lucke trong Chiến tranh thế giới thứ II ở các bệnh nhân bị thương hay shock. Đó là những biến đổi thoái hóa ở ống thận xa do thiếu máu.

Lâm sàng:

·         Thiếu nước, shock nhưng thể tích nước tiểu không đáp ưng khi bù dịch

·         Triệu chứng ứ đọng dịch ở ngoại biên trên Bn suy thận do thuốc cản quang.

·         Triệu chứng ure máu cao thường ít biểu hiện trên Bn ARF hơn là CKD.

Cận lâm sàng

-          Nước tiểu:

Tỉ trọng thấp: 1.005-1.015, độ thẩm thấu thấp: < 450 mOsm/kg

Tỉ lệ ure trong máu/ nước tiểu < 1.5:1

Cặn lắng: Tb ống thận, trụ hạt, muddy brown, myoglobin, hemoglobin

-          CVP: bình thường hoặc tăng

-          Không đáp ứng với bù dịch

3.                  Suy thận cấp sau thận:

Tắc nghẽn đường tiết niệu có thể gây ARF sau thận. Tắc nghẽn này phải ở cả 2 bên thận, tuy nhiên có thể trên 1 thận với thận bên kia bị tổn thương trước đó.

Lâm sàng

·         Đau hông lưng, căng đau thận: nên nghi ngờ có tắc nghẽn đường tiết niệu trên BN có phẫu thuật vùng bụng, chậu , ung thư hay xạ trị.

·         Có bệnh sử phẫu thuật vùng niệu quản: thoát nước tiểu hoặc dò nước tiểu ra vết thương.

·         Phù do ứ dịch

·         Các dấu hiệu của tăng ure máu: đau bụng, nôn ói, triệu chứng thần kinh,…

Cận lâm sàng

-          Phân tích nước tiểu: thường không giúp ích cho chẩn đoán

-          Hình ảnh học:

Khi nghi ngờ có tắc đường niệu nên sử dụng siêu âm tìm hình ảnh chướng nước thận với độ nhạy và độ đặc hiệu cao (90% to 95%).

Ngoài ra cũng có các nguyên nhân do thầy thuốc như nòng niệu quản, xuất huyết hay lymphocele gây chèn ép từ ngoàii vào. Dò nước tiểu sau phẫu thuật tạo hình đường niệu, khi này BUN, Creatinin tăng do tái hấp thu nhưng chức năng thận vẫn bảo tồn. Chẩn đoán bằng cách phân tích dịch, so sánh tỉ lệ creatinin trong dịch và trong máu, nếu tỉ lệ là 10:1 thì chẩn đoán xác định, có thể tiêm chất chỉ thị màu ( indigo carmine, methylene blue ) vào máu  hay chụp chổ dò nước tiểu bằng xạ hình thận, chụp bể thận ngược dòng, chụp bàng quang và CT.

IV.  THẬN NHÂN TẠO:

A. Thẩm phân phúc mạc:

Sử dụng màng bụng làm màng lọc. Diện tích màng bụng 22000cm2 ( S lọc cầu thận 1800cm2), lỗ màng bụng để lọt các chất có W > 300 dalton. Lưu lượng máu trong lưới mao mạch màng bụng khỏang 60ml/ph.

Lịch sử:

·         1877: Wegner – thí nghiệm cho nước chảy qua màng bụng thỏ để thay đổi nhiệt độ à nếu là nước đường đậm đặc, nước cơ thể thỏ bị hút ra

·         1923: Putnam&Gatner áp dụng thẩm phân phúc mạc cho chó, chuột bị vô niệu

·         1932: Bliss, Kastler, Nadler

Nguyên lý:

a. Theo ĐL khuếch tán:

·         Chênh lệch nồng độ giữa máu và dịch lọc làm cho các chất nồng độ cao trong máu như urê, creatinin, acid uric, K+… khuếch tán qua màng bụng vào dịch lọc

·         Màng bụng là màng bán thấm nên không cho các chất có TLPT lớn như protein, HC, VK đi qua.

b. ĐL thẩm thấu:

Dịch lọc có nồng độ glucose cao làm cho nước từ máu chuyển sang dịch lọc. Đây là cơ chế rút nước ở BN phù.

c. Tốc độ đào thải của Urê, Creatinin:

·         Urê khuếch tán nhanh nhất, sau đó là K, Cl, Na, PO4, Creatinin.... Sau 30ph, nồng độ urê trong dịch lọc bằng 61% trong máu, trong khi đó creatinin chỉ bằng 43% trong máu. Sau 2h30ph, chỉ có urê là có thăng bằng hoàn toàn trong bụng.

·         Hệ số thanh thải của urê tối đa 28.5ml/ph khi thể tích lọc là 3.5l/h, thể tích lọc tăng thì hệ số thanh thải giảm dần do đó không nên tăng thể tích dịch lọc quá 3.5l/h

·         Thể tích dịch lọc là 2.5l/h tương đương với hệ số thanh thải của urê là 26ml/ph.

Chỉ định TPPM:

 Suy thận cấp tính:

Vô niệu, phù

Urê máu >30mmol/l

Creatinin máu >800mcrmol/l

K+ >6.5 mmol/l

Kiềm dư <-10mmol/l

 Ngộ độc cấp do barbiturat

Suy thận mạn: GFR <10%

CCĐ :

·         Viêm PM có dính ( VPM toàn bộ và sau mổ không là CCĐ, có thể lọc với kháng sinh )

·         Chấn thương chảy máu ổ bụng

·         Suy tim, suy hô hấp nặng

·         Bệnh đa nang thận, thận quá to

Ưu khuyết điểm của TPPM:

a. Ưu điểm:

b. Khuyết điểm:

B. Chạy thận nhân tạo:

1.Lịch sử:

- 1913: J.Abel, Rowntree, Turner thực nghiệm lọc máu lần đầu tiên với màng bán thấm bằng collodion và hirudin ( từ đỉa) làm chất chống đông

2.Nguyên lý:

a. ĐL khuếch tán phân biệt do chênh lệch nồng độ giữa máu và dịch lọc ( urê, creatinin, gardenal,..., thăng bằng điện giải và kiềm toan)

b. Lực thủy tĩnh: rút nước từ máu sang dịch lọc do áp lực trong khoang máu cao

c. Áp lực thẩm thấu: pha thêm glucose vào dịch lọc để có nồng độ thẩm thấu cao hơn trong máu, nên nước sẽ di chuyển từ máu vào dịch lọc.

Mô tả và phương tiện lọc máu

Chạy thận nhân tạo (Hemodialysis ( HD ) là phương tiện lọc máu tiêu chuẩn cho ARF. Để thực hiện chạy thận cấp cứu, cần tạo vòng tuần hoàn bằng cách đặc catheter TM đùi, dưới đòn, cảnh. Máu được bơm tới máy lọc, ở đây máu đi vào đầu gần với dịch lọc, qua 1 màng bán thấm. Dịch lọc giúp lấy các chất hòa tan trong máu nhờ cơ chế khuếch tán. Nước cũng có thể được lấy bớt nhờ cơ chế siêu lọc của màng.

Biến chứng của HD: tụt huyết áp, hạ oxy máu, chảy máu do dùng thuốc kháng đông (heparin), rối loạn dich lọc gây chuột rút, đau đầu, động kinh, hôn mê. Màng lọc được phân thành: màng lọc có cellulose và không có cellulose. Màng lọc không cellulose bằng polymer tổng hợp có tương tác sinh học cao hơn nhưng mắc tiền hơn. Tuy nhiên hiệu quả tương đương nhau( Jaber et al, 2002)

3. CCĐ và CĐ của CTNT:

Chỉ định

a. Suy thận cấp:

b. Ngộ độc: chỉ hiệu quả với các chất lọc được qua màng bán thấm như gardenal, phenolbarbital

c. Suy thận mạn: khi GFR <10% do nhiều nguyên nhân

CCĐ:

a.Tim mạch:

Trụy tim mạch

RL nhịp tim

NMCT và bệnh mạch vành

Suy tim tồn bộ

b. RL đông máu: CCĐ tương đối ( có thể phối hợp lọc máu và thay máu)

c. Tổng trạng kém: sốt cao, suy kiệt do ung thư, bệnh toàn thể

4. Phương pháp:

a. Phương tiện:

Bộ lọc, dịch lọc-vòng tuần hoàn dịch, đường vào mạch máu-vòng tuần hoàn máu, chất chống đông

Bộ lọc: cấu tạo từ các màng bán thấm nhân tạo ( collodion, cellophan, nephrophan, cuprophan, màng siêu lọc PAN )

Tính chất của màng lọc:

Protein huyết tương có TLPT lớn sẽ không qua được màng

Những chất có hại cho cơ thể: urê, creatinin, gardenal qua được màng lọc theo các vận tốc khác nhau.

Một số a.a và các chất nội tiết cũng bị mất qua màng lọc

Có 3 bộ lọc:

Bộ lọc tấm kiểu KILL: màng bán thấm xếp theo từng lớp trên giá đỡ tạo 2 khoang máu và dịch chạy xen kẽ, ngược chiều không trộn lẫn. có các diện tích 0.8-1.2 m2

Bộ lọc cuộn kiểu Kolff: màng bán thấm tạo thành ống cuộn xung quanh một trụ, máu chạy trong ống, dịch chạy ngồi ống ( ít dùng)

Bộ lọc mao dẫn: cấu tạo từ 10000-15000 sợi rỗng, có đường kính 200-300mm. Máu chảy trong lòng các sợi còn dịch chảy ngược chiều bên ngồi, có nhiều loại bộ lọc có diện tích từ 0.8-1.2m2

*Dịch lọc: có nồng độ nước và chất điện giải tương đương trong máu người bình thường

Trên thị trường có nhiều loại dịch lọc đậm đặc

Nước pha dịch lọc đáp ứng các yêu cầu:

Không làm thay đổi thành phần, tính chất hoá lý của dịch sau pha loãng

Không có độc tố khi pha loãng như các chất vô cơ ( Al, Cl tự do, chloramin...), hữu cơ (nitrat, nitrit, NH3) và KL nặng (Hg, Pb, Cu, Ar)

Chất lượng tốt về vi trùng : không quá 200 VK/ml

Trước đây pha theo lối thủ công để dùng ngay cho mỗi lần CTNT. Ngày nay có nhiều trung tâm pha theo phương pháp tự động nhờ máy và dung dịch đậm đặc có sẳn ( các hoá chất NaCl, Natri acetat, KCl, CaCl, MgCl, glucose)

Đường vào mạch máu: Động – tĩnh mạch hay Tĩnh-tĩnh mạch

Chọc qua da theo phương pháp Seldinger vào TM cảnh, TM dưới đòn, TM đùi với catheter một nòng, hai nòng

Cầu nối Quinton-Scribner bằng chất dẻo với ĐM quay và TM đi cùng ( CTNT tạm thời < 6 tháng)

Dò Đ-TM Cimino-Brescia ở cổ tay trog CTNT định kỳ

Ghép nối thẳng hoặc vòng động –tĩnh mạch ở cánh tay hoặc cẳng chân, đùi

Thuốc chống đông ( do nguy cơ đông máu trong bộ lọc và đường dẫn máu ): Heparin, Heparin TLPT thấp ( Lovenox, Fraxiparin) ức chế protease

Liều: 2000UI /4-6h

Hàm lượng 50mg/1ml

Chất đối kháng: Protamin

3 cách dùng Heparin:

Liên tục: máy bơm 500-1000UI/h

Ngắt quãng: 2h/lần, 0.5ml/h, theo dõi TCK

Máu sau khi qua bộ lọc, truyền lại cho BN được trung hoà bằng protamin theo tỉ lệ 1.3/1

Định lượng Heparin trong máu, ngừng Heparin trước khi kết thúc 30ph

5. Biến chứng

*Biến chứng cấp

Hạ huyết áp do thiếu hụt khối lượng tuần hoàn

Co giật chuột rút do natri trong dịch lọc thấp

Buồn nôn

Nhức đầu do hội chứng mất thăng bằng trong lọc máu

Đau ngực, đau lưng, ngứa do nội độc tố

Tan máu

Thuyên tắc hơi

Chảy máu

Nhiễm khuẩn

*Biến chứng mãn tính

Tim mạch:

Nhồi máu cơ tim, xơ vữa mạch máu, suy tim tăng huyêt áp, tràn dịch tràn máu màng tim

Tai biến mạch máu não

Thần kinh, tâm thần

Bệnh não do urê huyết cao

Viêm đa dây thần kinh

Bệnh não do dư nhôm

Huyết học

Thiếu máu do tan máu, thiếu sắc, thiếu acid folic, thiếu vitamin B12, thiếu rythropoietin, dinh dưỡng không đủ.

Dễ chảy máu do chức năng tiểu cầu bị rối loạn

Xương khớp

Do bị rối loạn chuyển hố canxi, phospho: loãng xương, nhuyễn xương, cường tuyến cận giáp thứ phát

Miễn dịch

Hệ thống miễn dịch bị biến đổi nhất là miễn dịch tế bào do đó người bệnh dễ bị nhiễm trùng

6.Kết quả

Trong suy thận cấp

Triệu chứng lâm sàng được cải thiện

Urê máu giảm hơn 60% sau mỗi lần lọc máu 4 giờ

Creatinin máu giảm gần 40%

Ion đồ và các thăng bằng kiềm toan trở về bình thường sau hai giờ lọc máu

Trong suy thận mạn

Người bệnh kéo dài chất lượng cuộc sống

7. So sánh thận nhận tạo và TPPM:

Hệ số thanh thải của urê trong TPPM là 20ml/phút, trong CTNT là 80-100ml/ph do đó chạy thận nhân tạo chỉ mất 6 giờ thì TPPM mất 48 giờ.

Trong đa số các trường hợp, CTNT ưu điểm hơn trừ:

Trẻ sơ sinh

Có mạch máu khó kiếm

Nhóm máu hiếm

Có RLĐM

Cần săn sóc tại chỗ

I.                   ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP SAU THẬN:

Chẩn đoán nguyên nhân:

Đây là giai đoạn quan trọng, cần tỷ mỷ trong:

Hỏi bệnh

Khám lâm sàng

Kiểm tra cận lâm sàng:

o        Hóa sinh máu và nước tiểu

o        X quang bụng không chuẩn bị

o        Siêu âm hệ tiết niệu

o        Nếu cần: chụp cắt lớp vi tính, sinh thiết thận

Các kết quả trên sẽ là cơ sở để chẩn đoán suy thận cấp chức năng, suy thận cấp thực tổn và suy thận cấp sau thận

Điều trị:

Điều trị suy thận cấp tính nên thực hiện ở đơn vị hồi sức cấp cứu, phòng vô trùng. Nên đặt cathete tĩnh mạch trung tâm để chủ động khi truyền dịch. Theo dõi cân nặng, cân bằng dịch vào  – ra cũng rất quan trọng.

Điều trị triệu chứng hay điều trị bảo tồn nội khoa:

Chế độ ăn uống

Đủ hoặc nhiều Calo: 35-40 Kcalo/Kg thể trọng/ ngày trong đó có protid 1g/kg thể trọng/ ngày

Giảm potassium.

Hạn chế nước theo bilan dịch vào - ra

Chống Kali máu tăng

Gluconat calci 10% (20 – 40 ml tiêm tĩnh mạch chậm) chia 2 lần.

Dung dịch Natri bicarbonat 1,4%; 4,2%; 8,4%.

Dung dịch Glucose ưu trương + Insulin.

Nhựa trao đổi Ion: Kayexalate hay Resonium A 30 – 60g theo đường uống hay thụt tháo

Chống toan hoá máu

Truyền dung dịch Natri bicarbonat trong trường hợp toan chuyển hoá

Thông khí nhân tạo nếu có toan hỗn hợp

Chống Natri máu thấp: truyền dung dịch NaCl

Đề phòng

Chảy máu tiêu hóa với kháng H2 histamin 100-150mg / tiêm tĩnh mạch phối hợp với thuốc băng niêm mạc dạ dày

Nhiễm khuẩn bệnh viện với kháng sinh không độc thận

Liều các thuốc đưa vào cơ thể dựa vào chức năng thận, có thể giảm liều hoặc tăng khoảng cách giữa 2 lần

Lọc ngoài thận: khi suy thận nặng có urê máu trên 40mmol/l, Creatinin máu trên 800 micromol/l, Kali máu trên 6,5mmol/l, dự trữ kiềm dưới 18mmol/l với vô niệu trên 3 ngày, phù nhiều vì toan hóa và phù phổi. Tuỳ theo cơ sở có các phương tiện để chỉ định:

-          Lọc màng bụng

-          Lọc máu bằng thận nhân tạo

-          Siêu lọc máu liên tục tĩnh – tĩnh mạch hay động – tĩnh mạch

-          Thẩm tách – siêu lọc máu

Điều trị nguyên nhân:

Giải quyết sớm nguyên nhân gây tắc nghẽn. Trong trường hợp bệnh nhân đến muộn, có BUN và Creatinine tăng cao tăng kali máu, ứ nước trong cơ thể có thể chạy thận nhân tạo để lấy bớt nước và ổn định nội môi trước khi phẫu thuật.

 

Đăng bởi: ycantho - Ngày đăng: 26/05/2011
Thuốc Nhi Sản Ngoại - Thủ thuật - Mổ Bệnh học nội - Phác đồ Đọc giúp bạn Vui để học Basic sciences Đề thi E-LearningDiễn đàn Y Cần ThơQuyên Góp

Số lượt truy cập
6.656.961
14 người đang xem